Химиотерапия может иммунной системе мешать бороться с раком

Два применяющихся широко лекарства для химиотерапии подействовали неблагоприятно на действие иммунной системы мышей, а также заставили способствовать ее росту раковой опухоли, а это может понижать эффективность этих препаратов непосредственно при лечении рака.

Химиотерапия - это одно из общепринятых и самых распространенных методов уничтожения злокачественных опухолей. В основном, медики при сессии химиотерапии вводят в опухоль либо же ткани, близлежащие к ней, раствор вещества, которое препятствует делению клеток, а также повреждающий их ДНК. В основном, подобные лекарства имеют огромное число серьезных побочных эффектов, которые ограничивают их использование на практике.

Группа ученых с руководителем Франсуа Гирингелли, Национальный институт медицинских исследований и здоровья в Дижоне, открыла очень опасный побочный эффект, при этом изучив действие противораковых лекарств, таких как флуороурацил и гемцитабин, на культуру из смеси иммунных и раковых клеток.

Как ученые поясняют, иммунная система считалась всегда своеобразным союзником химиопрепаратов. Главным образом, многие медики полагали, что химиотерапия сильно ослабляет защиту раковой опухоли, и это дает возможность клеткам "санитарам" ее уничтожить.

Гирингелли с коллегами проверили данное утверждение, проследив реакцию иммунных клеток на возникновение молекул флуороурацила или же гемцитабина в питательной среде. При эксперименте ученые отслеживали, какие именно клетки погибали в культуре, и какие именно вещества выделяли живые их товарищи.

Выяснилось, что противораковые препараты мешали иммунной системе, а не помогали. Как ученые выяснили, основной положительный эффект — это смерть подавляющих иммунитет клеток MDSC - сопровождался побочными эффектами.

Главным образом, продукты их распада в себе содержали молекулы интерлейкина-1 бета. Этот белок заставляет синтезировать организм другое вещество, а именно интерлейкин-17, который стимулирует рост ракового новообразования. Данный фактор очень негативно сказывается на способностях организма противостоять последующему развитию рака.

Ученые предположили, что этот эффект можно нейтрализовать, при этом "отключив" ген Nlrp3, который участвует в производстве интерлейкина при смерти клетки MDSC. Исследователи проверили данную гипотезу, вырастив мышей, у которых был отключен этот ген.

Биологи вводили в ходе эксперимента раковые клетки грызунам и позволяли развиться им в раковую опухоль. После исследователи пытались ее вылечить с помощью инъекций флуороурацила или гемцитабина. Такие же процедуры параллельно проходили мыши с обычной копией гена Nlrp3.

Опыты подтвердили подозрения биологов — мыши с уже поврежденным геном реагировали на химиотерапию лучше, нежели их "нормальные" сородичи.

Как полагают Гирингелли с коллегами, данный факт можно на практике использовать, добавляя к препаратам химиотерапии вещества, которые нейтрализуют интерлейкины либо же препятствуют их синтезу. Это поможет повысить их эффективность, а также снизить вред для организма, характерный для любых курсов химиотерапии.