Люди, перенесшие сильный стресс в младенчестве рискуют заболеть шизофренией

После работы с лабораторными мышами и геномами людей больных шизофренией, исследователи сказали, что теперь они понимают лучше как природа и питание могут воздействовать на риск развития шизофрении и неправильного развития мозга. Исследователи сообщили, что дефекты в генах подверженных риску шизофрении и стрессу окружающей среды могут привести к неправильному развитию мозга и к вероятному развитию шизофрении.

«Наше исследование предполагает: если у человека был единственный генетический фактор риска или травмирующая психику окружающая среда в очень раннем детстве то у него низкая вероятность заболеть шизофренией» говорит Го-Ли Минг, профессор невралгии и член НИИ им. Джона Хопкинса. «Но результаты исследования также предполагают, что если человек, имеющий генетический фактор риска часто испытывает определенные виды стресса, то он рискует заболеть»

Точно определить причину или причины шизофрении невероятно трудно, вследствие взаимодействия разнообразных генов, говорит Минг. Ища подсказку на молекулярном уровне, команда ученых сосредоточилась на взаимодействии двух факторов вовлеченных в болезнь. Белок DISC1 очень важен для развития мозга и GABA, химическое вещество мозга необходимое для его нормального функционирования.

Для того чтобы понять как эти факторы воздействуют на развитие мозга исследователи сначала провели опыт над мышью, для того чтобы уменьшить уровни белка DISC1 в одном типе нейрона в гиппокампе, области мозга, отвечающей за изучение, память и регулирование настроения. Через микроскоп они увидели, что клетки мозга новорожденной мыши с уменьшенным уровнем белка DISC1, были такого же размера и формы как нейроны с нормальным уровнем белка DISC1. Для того чтобы изменить функцию химического вещества GABA, исследователи проектировали те же самые нейроны в мышах, чтобы иметь более эффективное GABA.

Те мозговые клетки очень отличались от нормальных нейронов. Новорожденные мыши, проектируемые с обоими, эффективным GABA и уменьшенным уровнем DISC1, показали самые длинные выступы, сказала Минг предполагая что что, дефекты и в DISC1 и в GABA вместе могли изменить физиологию развивающихся нейронов к худшему.

Для того чтобы определить если их результаты проведенные на мышах совпадают с человеческими факторами риска шизофрении, исследователи сравнили последовательность развития 2.961 людей больных шизофренией и здоровых людей из Шотландии, Германии и Соединенных Штатов. «Теперь, когда мы идентифицировали точные генетические риски, мы можем рационально искать лекарства, которые исправляют эти дефекты» говорит Хонгджан Сонг, соавтор, профессор невралгии и член НИИ им. Джона Хопкинса.