Ученые на пути к созданию лекарств от болезни Альцгеймера

Ученые из Биомедицинского центра Университета Калифорнии, идентифицировали новую связь между белком бета-аррестином и краткосрочной памятью у людей, что могло бы послужить началом в разработке новых терапевтических методов для лечения нейробиологических расстройств, в частности болезни Альцгеймера.

Бета-аррестин вырабатывается в различных клетках организма, включая клетки гиппокампуса, области мозга, которая ответственна за процесс обучение и образование краткосрочной памяти. Бета-аррестин, отсутствие которого нарушало нормальный процесс обучения у мышей, является одним из множества "скрепляющих белков", то есть белков, которые поддерживают связи между нейронами в мозге.

Дело в том, что новые связи, называющиеся синапсами формируются между нейронами по мере того как наш мозг развивается. В гиппокампусе, образование синапсов является непрерывным процессом. Когда мы узнаем что-то новое, в нем формируются новые связи, а более старые становятся еще прочнее благодаря процессу известному в науке как долговременное потенцирование (LTP). Но поскольку мозг обладает ограниченными возможностями, другие старые связи должны дизассемблироваться или быть "разобраны" с помощью другого процесса известного как долгосрочная депрессия (LTD), который необходим для формирования новых синапсов.

Исследователи сообщили в он-лайн версии журнала Proceedings of the National Academy of Sciences, что бета-аррестин играет важную роль в пластичности синаптических связей и процессе LTD, регулируя "актин цитоскелета" – динамическую волокнистую сеть белков, которые формируют "основу" нейронов и участвуют в формировании новых и "демонтировании" старых синаптических связей.

"В некоторых патологических случаях как, например, болезни Альцгеймера, разрушение старых синаптических связей сильно превышает образование новых, что в результате приводит к общей потере синапсов и, как следствие, потере краткосрочной памяти" – сказала Ирина Этель (Iryna M. Ethell), профессор биомедецинских наук и главный автор научно-исследовательской работы.

"Наше исследование, проведенное на мышах, показывает, что удаление бета-аррестина из нейронов, предотвращает потерю синапсов. Однако, нам известно, что бета-аррестин необходим для нормального обучения и работы памяти; так что здесь главное найти равновесие. Мы надеемся, что этот баланс можно будет легко достичь с помощью фармацевтических препаратов в будущем". Это первое исследование, в котором ученые установили связь между белком бета-аррестином болезнью Альцгеймера, процессом обучения и памятью.